Van Doren коренной житель
Известно, что у каждого третьего-четвертого кетоз сопровождается мощным повышением количества липопротеинов низкой плотности. Это вероятно генетическая особенность, но какие мутации за это отвечают пока неизвестно. Известно впрочем, почему это происходит: дело в том, что исходник синтеза холестерола и ацетоуксусной кислоты один и тот же: HMG-CoA
И за него в гепатоцитах конкурируют два фермента: редуктаза, коя ведёт к синтезу холестерина; и лиаза, коя ведёт к синтезу кетоновых тел. В итоге в кетозе редуктаза перехватывает значительную часть HMG-CoA предназначенной для синтеза кетонов, что ведёт к избытку холестерола в печени, что ведёт избыточному синтезу липопротеинов. В итоге LDL-C подскакивает до 200-300 и даже 500+ мг/дл, а количество липопротеиновых частиц до 3-4 тысяч нмоль/л при безопасных уровнях ниже тысячи.
Поэтому делающие
кетоз в первый раз обязательно должны перепроверить липидный профиль после
входа в кетоз. Кетоз просто не всем подходит. И так
как подъём LDL-P часто значительно выше чем подъем LDL-C, то
оптимально сделать NMR-Spektroskopieлипидов, а не стандартный липидный профиль. Он правда
доступен только как IGeL. http://leistungsverzeichnis.labor-gaertner.de/entry/2667
Ну и наконец, что делать, если не повезло, и вы попали в эти 30%? Во-первых, исключить насыщенные жиры (они регулируют LDL-рецепторы, а также активность редуктазы). Во-вторых, добавить полиненасыщенные жиры (они понижают экспрессию редуктазы). В-третьих, опционально добавить углеводов чтобы не доводить дело до кетоза. В большинстве случаев замена насыщенных жиров (что обычно подразумевает исключение жирной молочки/кокоса/и тд) достаточна для понижения LDL до приемлемых уровней.