Краткая памятка: липопротеин липаза (ЛПЛ) отвечает за гидролиз триглицеридов (ТГ) в хиломикронах (0), с последующим усвоением жирных кислот. Интересны два момента регуляции экспрессии ЛПЛ: инсулин повышает экспрессию ЛПЛ в жировой ткани и понижает её в мышцах (3), в то время как глюкагон и адреналин повышают её в мышцах и сердце (4,5). Поэтому в норме в постпрандиальном состоянии большая часть ТГ из хиломикронов запасается в жировой ткани. В кето однако секреция инсулина сильно подавлена, в то время как глюкагон наоборот повышен. В итоге большее количество жирных кислот из съеденного жира оказывается в мышцах. Однако жирные кислоты липотоксичны и подавляют активность сигнального каскада АМПК, что в итоге ведёт к пониженной чувствительности мышц к инсулину на кетодиете (1,2), пониженной секреции транспортеров глюкозы, ухудшенному митохондриальному биогенезу и прочим прелестям.
0) https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein_lipase
1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409
2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390966
3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2677048
4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409
5) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12483461