Как они могут помочь себе? - Недавние исследования показывают, что фактические клинические эффекты всех домашних методов избавления от пылевых клещей, таких как проветривание квартиры, стирка одежды или постельное белье, не так эффективны, как мы думали, - признается аллерголог. - Конечно, нам не нужно от них отказываться хотя бы из-за психологического значения. Тем не менее, я настоятельно рекомендую пациентам приобрести пылесос HEPA (высокоэффективный воздушный фильтр для твердых частиц) или специальный воздушный фильтр для дезинфекции воздуха - специальный фильтр и медицинский мешок s-bag и иммунотерапию, если все показания к лечение http://oblyseniestop.com/zdorovie-volos/primenenie-dimeksida.html. Вылечить как можно раньше Повышенная аллергия на клещей может быть утомительной в течение всего отопительного сезона, даже до марта. В течение этого времени не следует начинать лечение, но вы можете подготовиться к нему. Аллергологи рассматривают иммунотерапию, когда пациент соответствует всем критериям, то есть имеет клинические симптомы и доказано так называемым. IgE аллергия зависит (подтверждается кожными пробами и анализами крови). Наиболее распространенные симптомы поражения почек включают микроскопическую или макроскопическую гематурию с протеинурией или без нее. Почечные изменения, если они происходят, развиваются в большинстве случаев в течение 4-6 недель после постановки диагноза и почти у всех пациентов в течение первых 6 месяцев заболевания (14). Гипертония, наблюдаемая у некоторых пациентов, может быть спонтанной или нефрогенной. Связи вовлечения процесса болезни почек с появлением антигена HLA-B35 и полиморфизма VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), IL-1? (интерлейкин 1?, интерлейкин 1?), IL-1Ra (антагонист рецепторов интерлейкина 1, антагонист рецепторов для интерлейкин 1), IL-8 (интерлейкин-8) и ICAM-1 (молекула межклеточной адгезии 1, молекула межклеточной адгезии 1) (15). В крови и моче пациентов с пурпурой Enoch и Schonlein с поражением почек были продемонстрированы более высокие концентрации лейкотриена B 4 (LTB 4, лейкотриен B 4) и меньших липоксинов A 4 (LXA 4, липоксин A 4), чем у пациентов без поражения почек. LTB 4 является активатором нейтрофилов и индуцирует их хемотаксис. Напротив, LXA 4 ингибирует активацию и хемотаксис нейтрофилов и продукцию ряда провоспалительных цитокинов (IL-1?, IL-6, IL-8, TNF-?). Эти расстройства могут влиять на роль нейтрофилов в патогенезе Геноха и Шонлейна (16).