назад
Краткая памятка: липопротеин липаза (ЛПЛ) отвечает за гидролиз триглицеридов (ТГ) в хиломикронах (0), с последующим усвоением жирных кислот. Интересны два момента регуляции экспрессии ЛПЛ: инсулин повышает экспрессию ЛПЛ в жировой ткани и понижает её в мышцах (3), в то время как глюкагон и адреналин повышают её в мышцах и сердце (4,5). Поэтому в норме в постпрандиальном состоянии большая часть ТГ из хиломикронов запасается в жировой ткани. В кето однако секреция инсулина сильно подавлена, в то время как глюкагон наоборот повышен. В итоге большее количество жирных кислот из съеденного жира оказывается в мышцах. Однако жирные кислоты липотоксичны и подавляют активность сигнального каскада АМПК, что в итоге ведёт к пониженной чувствительности мышц к инсулину на кетодиете (1,2), пониженной секреции транспортеров глюкозы, ухудшенному митохондриальному биогенезу и прочим прелестям.
0) https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein_lipase
1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409
2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390966
3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2677048
4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409
5) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12483461
PS Низкий уровень инсулина в кето - это проблема, а не решение!
Re: Кето и диабет
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19099589
Lifestyle modification using low carbohydrate interventions is effective for improving and reversing type 2 diabetes.
Oops 
Re: Кето и диабет
Improving в смысле маскирования инсулиновой резистентности? Да. Reversing? Даже не мечтайте.
"Both interventions led to improvements in hemoglobin A1c, fasting glucose, fasting insulin" - это именно маскировка. Типа глюкозы в крови мало (откуда ей взяться?), то и всё ок. Но резистентность никуда не делась. Как я уже говорил, АМПК отвечает за сигнальный каскад, который отвечает за массу полезных вещей, не только за транспортеры глюкозы. Радоваться, что эти транспортеры стали не очень нужны как-то близоруко.
PS Они физкультурничали и активно худели. А вот это как раз и улучшает чувствительность к инсулину. А не отказ от углеводов.
Re: Кето и диабет
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20427477
Maintenance on KD resulted in decreased sensitivity to peripheral insulin and impaired glucose tolerance. Furthermore, consumption of a high-carbohydrate meal in rats that habitually consumed KD induced significantly greater insulin and glucose levels for an extended period of time, as compared with chow-fed controls.These data suggest that maintenance on KD negatively affects glucose homeostasis, an effect that is rapidly reversed upon cessation of the diet.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22617564
However, long-term maintenance on a ketogenic diet stimulates the development of NAFLD and systemic glucose intolerance in mice.
Подытоживая: худеть на КД: да, если хочется. Долговременно юзать КД: не стоит.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874946
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23982154
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30089335
Re: Кето и диабет
Вот тут есть объяснение, почему на кето улучшается чувствительность к инсулину:
https://blog.virtahealth.com/inflammation-ketosis-diabetes...
Re: Кето и диабет
Опять мыши 😀 Люди сидят на кето годами и прекрасно себя чувствуют. Никакого диабета не наблюдается. Наоборот, избавляются от хронических болячек.
Подытоживая: худеть на КД: да, если хочется. Долговременно юзать КД: не стоит.
Это уже прогресс. Раньше ты был против кето и для похудения. И тебя вылечим (с) 😂
Как я ненавижу этот редактор 😠
Re: Кето и диабет
Snapshot: Type 2 diabetes, along with other chronic diseases, is now understood to be due, in part, to over-activity of the otherwise normal processes in the body called inflammation (1).
Вот только ссылка 1 ничего подобного не утверждает. Там речь о корреляциях, которые вероятно вызваны ожирением. Я какбы Финни вижу не в первый раз, и ловлю его на вранье не в первый раз.
Во всей этой статье нет абсолютно ничего, абсолютно! насчёт "на кето улучшается чувствительность к инсулину".
Re: Кето и диабет
Intriguingly, the level of AA in muscle membrane is strongly correlated with insulin sensitivity (26) thus offering a novel mechanism to explain the heretofore mysteriously prompt improvement in insulin sensitivity upon initiation of a ketogenic diet.
26:
Decreased insulin sensitivity is associated with decreased concentrations of polyunsaturated fatty acids in skeletal-muscle phospholipids, raising the possibility that changes in the fatty-acid composition of muscles modulate the action of insulin.
Re: Кето и диабет
И каким боком это к теме статьи? это точно также притянуто за уши. Я это прочитал сразу. И ссылку тоже. Ничего загадочного там нет. Из той ссылки выходит всего лишь - меньше насыщенных жиров, больше полиненасыщенных - меньше диабета. Содержание ЖК в мембранах в принципе отражает их содержание в питании. Что насыщенные жиры липотоксичны и подавляют АМПК активацию - мы знаем. Вот и вся суть этой ссылки. А совсем не то, что из неё сделал Финни.
Принципиально: сперва надо установить эмпирически улучшение чувствительности к инсулину (причём независимо от потери жировых запасов), а затем уже делать подобные заявления.
Re: Кето и диабет
А кто говорит о поддерживающем калораже? Все так же, легкий дефицит. Только жрать не хочется, как на "нормальной еде" (обычным толстякам, а не биороботам :-D)
Мышцы точно так же теряются и на "нормальной еде", если калорий не хватает.
Re: Кето и диабет
Кстати говоря, Лайл Макдональд в своей Rapid Fat Loss предлагает кето диету в которой много протеина, мало углеводов, и почти нет жира. Вот в таком виде кето имеет смысл. Ибо, как я уже писал, свой жир = съеденный жир, поэтому при похудании есть жир просто глупо.
Re: Кето и диабет
27:30 utter bullshit about insulin. Low insulin ≠ longevity or health. Low insulin is actually A PROBLEM! It's about how insulin and glucagon regulates lipoprotein lipase, which hydrolyses triglycerides from chylomicrons and VLDL. Insulin upregulates lipoprotein lipase in adipose tissue and down-regulates it in muscles. Glucagon and epinephrine do the opposite. That's why in normal state most dietary fat goes into fat cells. But in ketosis insulin is low and glucagon is high. So what happens? Muscle cells are overloaded with fatty acids, and fatty acids are lipotoxic. That deactivates AMPK, insulin sensitivity goes down, autophagy goes down, mitochondrial biogenesis goes down, cell ages more quickly. So, don't tell me bullshit about insulin, which you don't even understand! I see no reason to listen farther.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390966
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2677048