Краткая памятка: липопротеин липаза (ЛПЛ) отвечает за гидролиз триглицеридов (ТГ) в хиломикронах (0), с последующим усвоением жирных кислот. Интересны два момента регуляции экспрессии ЛПЛ: инсулин повышает экспрессию ЛПЛ в жировой ткани и понижает её в мышцах (3), в то время как глюкагон и адреналин повышают её в мышцах и сердце (4,5). Поэтому в норме в постпрандиальном состоянии большая часть ТГ из хиломикронов запасается в жировой ткани. В кето однако секреция инсулина сильно подавлена, в то время как глюкагон наоборот повышен. В итоге большее количество жирных кислот из съеденного жира оказывается в мышцах. Однако жирные кислоты липотоксичны и подавляют активность сигнального каскада АМПК, что в итоге ведёт к пониженной чувствительности мышц к инсулину на кетодиете (1,2), пониженной секреции транспортеров глюкозы, ухудшенному митохондриальному биогенезу и прочим прелестям.
0) https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein_lipase
1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409
2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390966
3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2677048
4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409
5) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12483461
PS Низкий уровень инсулина в кето - это проблема, а не решение!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19099589
Lifestyle modification using low carbohydrate interventions is effective for improving and reversing type 2 diabetes.
Oops

Improving в смысле маскирования инсулиновой резистентности? Да. Reversing? Даже не мечтайте.
"Both interventions led to improvements in hemoglobin A1c, fasting glucose, fasting insulin" - это именно маскировка. Типа глюкозы в крови мало (откуда ей взяться?), то и всё ок. Но резистентность никуда не делась. Как я уже говорил, АМПК отвечает за сигнальный каскад, который отвечает за массу полезных вещей, не только за транспортеры глюкозы. Радоваться, что эти транспортеры стали не очень нужны как-то близоруко.
PS Они физкультурничали и активно худели. А вот это как раз и улучшает чувствительность к инсулину. А не отказ от углеводов.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20427477
Maintenance on KD resulted in decreased sensitivity to peripheral insulin and impaired glucose tolerance. Furthermore, consumption of a high-carbohydrate meal in rats that habitually consumed KD induced significantly greater insulin and glucose levels for an extended period of time, as compared with chow-fed controls.These data suggest that maintenance on KD negatively affects glucose homeostasis, an effect that is rapidly reversed upon cessation of the diet.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22617564
However, long-term maintenance on a ketogenic diet stimulates the development of NAFLD and systemic glucose intolerance in mice.
Подытоживая: худеть на КД: да, если хочется. Долговременно юзать КД: не стоит.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874946
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23982154
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30089335

Вот тут есть объяснение, почему на кето улучшается чувствительность к инсулину:
https://blog.virtahealth.com/inflammation-ketosis-diabetes...

Опять мыши 😀 Люди сидят на кето годами и прекрасно себя чувствуют. Никакого диабета не наблюдается. Наоборот, избавляются от хронических болячек.
Подытоживая: худеть на КД: да, если хочется. Долговременно юзать КД: не стоит.
Это уже прогресс. Раньше ты был против кето и для похудения. И тебя вылечим (с) 😂
Как я ненавижу этот редактор 😠

Snapshot: Type 2 diabetes, along with other chronic diseases, is now understood to be due, in part, to over-activity of the otherwise normal processes in the body called inflammation (1).
Вот только ссылка 1 ничего подобного не утверждает. Там речь о корреляциях, которые вероятно вызваны ожирением. Я какбы Финни вижу не в первый раз, и ловлю его на вранье не в первый раз.
Во всей этой статье нет абсолютно ничего, абсолютно! насчёт "на кето улучшается чувствительность к инсулину".

Intriguingly, the level of AA in muscle membrane is strongly correlated with insulin sensitivity (26) thus offering a novel mechanism to explain the heretofore mysteriously prompt improvement in insulin sensitivity upon initiation of a ketogenic diet.
26:
Decreased insulin sensitivity is associated with decreased concentrations of polyunsaturated fatty acids in skeletal-muscle phospholipids, raising the possibility that changes in the fatty-acid composition of muscles modulate the action of insulin.

И каким боком это к теме статьи? это точно также притянуто за уши. Я это прочитал сразу. И ссылку тоже. Ничего загадочного там нет. Из той ссылки выходит всего лишь - меньше насыщенных жиров, больше полиненасыщенных - меньше диабета. Содержание ЖК в мембранах в принципе отражает их содержание в питании. Что насыщенные жиры липотоксичны и подавляют АМПК активацию - мы знаем. Вот и вся суть этой ссылки. А совсем не то, что из неё сделал Финни.
Принципиально: сперва надо установить эмпирически улучшение чувствительности к инсулину (причём независимо от потери жировых запасов), а затем уже делать подобные заявления.

А кто говорит о поддерживающем калораже? Все так же, легкий дефицит. Только жрать не хочется, как на "нормальной еде" (обычным толстякам, а не биороботам :-D)
Мышцы точно так же теряются и на "нормальной еде", если калорий не хватает.

Кстати говоря, Лайл Макдональд в своей Rapid Fat Loss предлагает кето диету в которой много протеина, мало углеводов, и почти нет жира. Вот в таком виде кето имеет смысл. Ибо, как я уже писал, свой жир = съеденный жир, поэтому при похудании есть жир просто глупо.