Аж 3см за столетие! Мы все умрём утонем! https://notrickszone.com/2019/06/20/worlds-76-best-tide-ga...

During the last few hundred years, species extinctions primarily occurred due to habitat loss and predator introduction on islands. Extinctions have not been linked to a warming climate or

higher CO2 levels. In fact, since the 1870s, species extinction rates have been plummeting.

UN claims debunked: Studies Indicate Species Extinctions Decline With Warming

https://www.glerl.noaa.gov/data/ice/#historical

Снежное и ледяное покрытие Америки не изменилось совершенно. Максимальные и дневные температуры не изменились. Всё зафиксированное потепление последнего века наблюдается за счёт повышения ночных минимальных температур. А почему? А потому что бетонно-асфальтовые массивы запасают тепло и отдают его ночью. Города стали больше и теплее, они разрослись и поглотили бывшие пригородные метеостанции. Вот и всё глобальное потепление.

аж в далеком 1983 уже сделали массу правильных выводов о трансцитозе липопротеинов через эндотелиальные клетки артерий. И всё это используя всего лишь электронный микроскоп. И что? И ничего, редкое цитирование пока в 1997 Dehouck не открыл роль LDL рецептора в этом деле. Зато последние пару лет трансцитоз в фаворе. И правильно, ибо пора положить конец анти-научным представлениям о неважности роли холестерина в атеросклерозе.

Ключевая фраза: Most circulating LDL is transported across the endothelial cell by transcytosis via plasmalemmal vesicles which deliver LDL to the other cells of the vessel wall. Endocytosis is not enhanced by increasing LDL oncentration, but the receptor-mediated internalization decreases at low temperature. Transcytosis is less modified by low temperature but is remarkably augmented at high concentration of LDL

Сегодня в 8 вечера! https://twitter.com/whsource/status/1108039157090127872

Das große Buch vom Schlaf

Why We Sleep

Changes in lipoprotein(a), oxidized phospholipids, and LDL subclasses with a low-fat high-carbohydrate diet "This work was supported by a grant from the National Dairy Council"

Нациальный Молочный Совет хочет чтобы мы думали, что низко-жировая диета повышает липопротеин(а). Большинство публикаций Рональда Краусса проплачены либо молочной индустрией, либо яичной. А ореховая индустрия? Alles nur gekauft! Например такие студии, где маффины (трансжиры + сахар), заменяли на орехи, затем писали как офигительно полезны орехи! Сага об ореховой индустрии в 4 частях, рекомендую:

Известно, что у каждого третьего-четвертого кетоз сопровождается мощным повышением количества липопротеинов низкой плотности. Это вероятно генетическая особенность, но какие мутации за это отвечают пока неизвестно. Известно впрочем, почему это происходит: дело в том, что исходник синтеза холестерола и ацетоуксусной кислоты один и тот же: HMG-CoA

И за него в гепатоцитах конкурируют два фермента: редуктаза, коя ведёт к синтезу холестерина; и лиаза, коя ведёт к синтезу кетоновых тел. В итоге в кетозе редуктаза перехватывает значительную часть HMG-CoA предназначенной для синтеза кетонов, что ведёт к избытку холестерола в печени, что ведёт избыточному синтезу липопротеинов. В итоге LDL-C подскакивает до 200-300 и даже 500+ мг/дл, а количество липопротеиновых частиц до 3-4 тысяч нмоль/л при безопасных уровнях ниже тысячи.

Поэтому делающие кетоз в первый раз обязательно должны перепроверить липидный профиль после входа в кетоз. Кетоз просто не всем подходит. И так как подъём LDL-P часто значительно выше чем подъем LDL-C, то оптимально сделать NMR-Spektroskopieлипидов, а не стандартный липидный профиль. Он правда доступен только как IGeL. http://leistungsverzeichnis.labor-gaertner.de/entry/2667

Возможно вы уже слышали о Шоне Бейкере, который питается одним только мясом?

И каковы его успехи в отношении здоровья?

• HbA1c: 6.3%
• глюкоза натощак: 126 mg/dL

То есть он де факто диабетик. Как я уже объяснял много раз - жирное питание вызывает резистентность к инсулину. Резистентность к инсулину вызывает неспособность печени регулировать синтез глюкозы. А это ведёт к повышенному уровню глюкозы натощак. Gut gemacht, Shawn!

• HDL-C: 40 mg/dL
• LDL-C: 152 mg/dL

Так себе значеньица. LDL средне-высокий, HDL низкий. Вкупе с глюкозой это даёт сравнительно высокий риск ССЗ.

Тестостерон 237 - как у столетнего старичка. Токсичная перегрузка железом. Ц-реактивный белок высоковат, что указывает на вялотекущее системное воспаление. Да, карнивор-диета так полезна!

🙈

Печеньки помогли профессору диетологии сбросить 12кг жира

Нередко можно услышать аргумент - кето диета мне помогла! Как вот вчера с мышками у которых отключен ген синтеза лептина, кои схуднули на кето, и улучшили чувствительность к инсулину...

Да просто лишний жир - едва ли не самое плохое, что можно сделать своему здоровью! Любое, абсолютно любое, похудение в такой ситуации улучшит здоровье. В том числе холестерин и глюкозу. Просто для похудения нужен дефицит калорий, а дефицит калорий понижает уровень энергии в клетке, а это запускает весь мой любимый каскад биохимических АМПК сигналов. Вот и всё. Вот и профессор Марк Хауб смог показать, что поедая печеньки на дефиците калорий можно понизить глюкозу и холестерин. И что теперь? Запустим на весь мир диету из тортиков и печенек? Ну а что, это ведь так приятно! Очевидно однако, что такой подход не является оптимальным, несмотря на все начальные успехи. Вот и с кето также. Причём кето даже в начале не в состоянии улучшить показания холестерина - LDL-холестерин на кето весьма предсказуемо растёт. Так что ответ на вопрос, является ли кето хорошей диетой для поддержания оптимального веса, очевиден - нет, не является. Вот и здесь https://health.usnews.com/best-diet/best-diets-overall кето получила только одну хорошую оценку - за свою пригодность к быстрому сбросу веса. Впрочем стоит отметить, что не очень высокое потребление протеина вкупе с недостатком углеводов ведут к потере мышечной массы, поэтому даже для быстрого сброса веса это не самая оптимальная диета.

Лучшей же была и остаётся средиземноморская диета.

Смотреть с 13:40 до 45:00. Второй докладчик нудный.

Вкратце: соотношение углеводы - протеин является решающим для скорости старения. Меньше углеводов - быстрее старение.

С чем это связано? Прежде всего с митохондриальной функцией - это в принципе как раз то, что я проповедую уже лет 10.

Осталось только добавить, что нам эмпирически известно, что на жирной диете митохондриальная функция подавлена.

Члены кето-секты восхваляют свою диету аргументируя её анти-воспалительным действием. Действительно, бета-гидроксибутират ингибирует инфламмасом NLPR3 в лимфоцитах, что подавляет производство воспалительных цитокинов. Но это очевидно не вся история. По-крайней мере один из важнейших маркеров воспаления С-реактивный белок на низкоуглеводке повышен:

Low carbohydrate, high fat diet increases C-reactive protein during weight loss

OBJECTIVE: Chronic inflammation is associated with elevated risk of heart disease and may be linked to oxidative stress in obesity. Our objective was to evaluate the effect of weight loss diet composition (low carbohydrate, high fat, LC or high carbohydrate, low fat, HC) on inflammation and to determine whether this was related to oxidative stress.

METHODS: Twenty nine overweight women, BMI 32.1 +/- 5.4 kg/m², were randomly assigned to a self-selected LC or HC diet for 4 wks. Weekly group sessions and diet record collections helped enhance compliance. Body weight, markers of inflammation (serum interleukin-6, IL-6; C-reactive protein, CRP) oxidative stress (urinary 8-epi-prostaglandin F2alpha, 8-epi) and fasting blood glucose and free fatty acids were measured weekly.

RESULTS: The diets were similar in caloric intake (1357 kcal/d LC vs. 1361 HC, p=0.94), but differed in macronutrients (58, 12, 30 and 24, 59, 18 for percent of energy as fat, carbohydrate, and protein for LC and HC, respectively). Although LC lost more weight (3.8 +/- 1.2 kg LC vs. 2.6 +/- 1.7 HC, p=0.04), CRP increased 25%; this factor was reduced 43% in HC (p=0.02). For both groups, glucose decreased with weight loss (85.4 vs. 82.1 mg/dl for baseline and wk 4, p<0.01), while IL-6 increased (1.39 to 1.62 pg/mL, p=0.04). Urinary 8-epi varied differently over time between groups (p<0.05) with no consistent pattern.

CONCLUSION: Diet composition of the weight loss diet influenced a key marker of inflammation in that LC increased while HC reduced serum CRP but evidence did not support that this was related to oxidative stress.

Вы когда-нибудь задумывались о том, почему приверженцы кето-диеты так яро защищают её? Так вот, они просто нарки. Кетоз ведёт к повышению концентрации в крови бета-гидроксибутирата, ацетона и ацетоуксусной кислоты. Первое вещество из этих трёх является изомером гамма-гидроксибутирата, популярного наркотика прошлого (запрещен в 1990 году), известного как "жидкий экстази". БГБ тоже является агонистом ГАБА-рецепторов, что выражается в его эйфоризующем действии. Так что не судите сектантов строго, они просто нарки.

😂

Краткая памятка: липопротеин липаза (ЛПЛ) отвечает за гидролиз триглицеридов (ТГ) в хиломикронах (0), с последующим усвоением жирных кислот. Интересны два момента регуляции экспрессии ЛПЛ: инсулин повышает экспрессию ЛПЛ в жировой ткани и понижает её в мышцах (3), в то время как глюкагон и адреналин повышают её в мышцах и сердце (4,5). Поэтому в норме в постпрандиальном состоянии большая часть ТГ из хиломикронов запасается в жировой ткани. В кето однако секреция инсулина сильно подавлена, в то время как глюкагон наоборот повышен. В итоге большее количество жирных кислот из съеденного жира оказывается в мышцах. Однако жирные кислоты липотоксичны и подавляют активность сигнального каскада АМПК, что в итоге ведёт к пониженной чувствительности мышц к инсулину на кетодиете (1,2), пониженной секреции транспортеров глюкозы, ухудшенному митохондриальному биогенезу и прочим прелестям.

0) https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein_lipase

1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409

2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11390966

3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2677048

4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11334409

5) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12483461

PS Низкий уровень инсулина в кето - это проблема, а не решение!

Нет, нет, и ещё раз нет. Это было многократно опровергнуто в так называемых metabolic ward studies. Адепты инсулиновой теории ожирения основали фонд NuSI специально для того чтобы доказать эту теорию, и с треском провалились!

The Carbohydrate-InsulinModel of Obesity Is Difficult to ReconcileWith Current Evidence

Why the carbohydrate-insulin model of obesity is probably wrong

SNR #165: Kevin Hall, PhD – Testing the Carbohydrate-Insulin Model & a Response to Gary Taubes

The Struggles of a $40 Million Nutrition Science Crusade

Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men

A review of the carbohydrate-insulin model of obesity.

Углеводы не являются вредной пищей сами по себе. Как всё остальное они вредны только в избытке. А Фанг, Берг, Таубс и прочие борцы с углеводами - шарлатаны чистейшей воды. Так что не надо слушать передачи подобные этой